Les biomarqueurs, bientôt au cœur de la pratique dermatologique ?

La dermatite atopique (DA) est une maladie hétérogène. Derrière un même diagnostic clinique se cachent des profils immunologiques différents, faisant intervenir notamment les voies IL-4, IL-13, mais aussi IL-22 ou encore l’interféron γ. Cette diversité biologique peut contribuer à expliquer pourquoi tous les patients ne répondent pas de la même manière à un traitement donné.

Les travaux présentés par la Pre Emma Guttman-Yassky, professeure de dermatologie et d’immunologie à l’Icahn School of Medicine, Mount Sinai, à New York, illustrent le potentiel de cette approche. Dans des études mécanistiques consacrées notamment au blocage de l’IL-4/IL-13 par le dupilumab, l’analyse des biopsies cutanées a permis de suivre les modifications de l’inflammation et de la barrière épidermique sous traitement. "Mais l’un des exemples les plus marquants concerne l’IL-22 : dans une étude exploratoire (1), son niveau d’expression initial semblait identifier un sous-groupe de patients particulièrement susceptibles de bénéficier ou, au contraire, de ne pas bénéficier, d’un ciblage de cette voie. Cette observation illustre le principe de la médecine personnalisée : le biomarqueur ne sert plus seulement à caractériser la maladie mais pourrait contribuer à orienter le choix thérapeutique", souligne la dermatologue.

Les "tape strips", à défaut de biopsie cutanée

Reste un obstacle pratique majeur : la biopsie cutanée. Douloureuse et difficilement répétable, elle est peu adaptée au suivi longitudinal, notamment chez l’enfant. L’équipe d’Emma Guttman-Yassky travaille donc sur une approche beaucoup moins invasive : les "tape strips" ou prélèvements successifs par bandes adhésives. "Cette technique permet de recueillir des molécules et des signatures d’expression génique présentes dans la peau superficielle", précise-t-elle. Les résultats présentés suggèrent que ces prélèvements peuvent reproduire une partie des signatures moléculaires observées sur biopsie. Ils permettent notamment de distinguer la DA du psoriasis et de suivre certaines anomalies de l’inflammation et de la barrière cutanée (2). Leur intérêt pourrait être particulièrement important chez l’enfant et dans des localisations où la biopsie est difficilement réalisable, telles que les mains.

Autre perspective : utiliser les biomarqueurs pour différencier des maladies cliniquement proches. "Dans l’eczéma chronique des mains, par exemple, les signatures moléculaires semblent différer selon que les patients présentent ou non une DA associée. De même, des travaux (3) sont en cours pour identifier des signatures permettant de distinguer DA, psoriasis et lymphome cutané à cellule T (CTCL), une problématique diagnostique particulièrement importante en pratique", affirme la spécialiste.

Pour Emma Guttman-Yassky, les biomarqueurs pourraient ainsi remplir plusieurs fonctions : améliorer le diagnostic, caractériser les différents endotypes d’une maladie, comprendre les mécanismes d’action des traitements et, à terme, identifier les patients les plus susceptibles de répondre à une thérapeutique donnée. Mais la chercheuse insiste sur une étape essentielle : "il faut passer de signatures biologiques prometteuses à des biomarqueurs validés et utilisables en routine. La plupart de ces approches restent aujourd’hui du domaine de la recherche clinique. Leur véritable révolution surviendra lorsqu’elles auront démontré leur reproductibilité, leur valeur prédictive et leur utilité pour améliorer concrètement les décisions thérapeutiques", confie-t-elle. La dermatologie de demain pourrait donc ne plus seulement demander "quelle maladie présente ce patient ?", mais aussi "quel est son profil biologique et quel traitement a le plus de chances d’agir sur ce profil ?". Pour la Pre Guttman-Yassky, les biomarqueurs constituent l’une des voies les plus prometteuses vers cette médecine dermatologique personnalisée.

(1) Brunner PM, et al. J Allergy Clin Immunol. 2019 Jan;143(1):142-154. 

(2) He H, et al. J Allergy Clin Immunol. 2021;147(1):199-212.

(3) Fleischli A, et al. J Allergy Clin Immunol. 2026.