Traitement du diabète de type 1 : la voie de l’interleukine 35

Le diabète de type 1 est une maladie autoimmune, les cellules bêta du pancréas étant détruites de façon progressive par des anticorps produit par le système immunitaire du patient. Mais cette agression ne détruit pas forcément toutes les cellules insulinosécrétrices, certains patients diabétiques de type 1 conservant durant des années une sécrétion résiduelle d’insuline. Une équipe suédoise vient de montrer que ces patients avaient des taux plasmatiques d’interleukine 35 (IL-35) plus élevés, suggérant que cette interleukine pourrait jouer un rôle thérapeutique dans cette maladie endocrinienne.

L’étude citée en référence dont les résultats viennent d’être publiés dans la revue Diabetes Care a été réalisée en Suède, à l’université d’Uppsala, où 113 patients diabétiques de type 1 ont été recrutés. Tous étaient diabétiques depuis au moins 10 ans. La recherche d’une activité résiduelle au niveau des cellules bêta était réalisée par test ELISA mesurant de façon ultrasensible le C-peptide. Les valeurs obtenues étaient comparées à celles mesurées chez des patients non diabétiques. L’analyse des résultats montre que chez les patients ayant les taux les plus bas de C-peptide (et donc l’activité insulinosécrétrice résiduelle la plus basse), le taux d’interleukine 35 était particulièrement bas. A l’inverse, les patients conservant une insulinosécrétion résiduelle avaient non seulement un taux d’IL-35 plus élevé mais aussi un plus grand nombre de cellules immunitaires produisant cette interleukine. Ce constat est cohérent avec les résultats d’une étude antérieure menée par la même équipe et qui avait montré qu’un traitement par IL-35, sur un modèle expérimental d’animaux rendus diabétiques, pouvait ralentir la progression de la maladie, voir en inverser le cours. Ces résultats ouvrent ainsi la voie à un traitement précoce du diabète de type 1 à base d’IL-35 susceptible d’en ralentir sinon d’en bloquer l’évolution.