Une sécrétion autonome faible de cortisol associée à un hyperaldostéronisme primaire augmente le risque de complication rénale

Un total de 1 310 patients ayant un hyperaldostéronisme primaire ont été répartis en 2 groupes en fonction du test de freinage minute à la dexaméthasone. Si le test de freinage (1 mg de dexaméthasone à minuit et dosage du cortisol le lendemain matin) montrait une réponse insuffisante avec un cortisol restant > 18 ng/ml, les patients étaient considérés comme ayant une sécrétion autonome de cortisol associée à leur hyperaldostéronisme primaire (sécrétion autonome faible de cortisol SAFC ; 340 patients). La prévalence des complications rénales de ce groupe a été comparée à celle des patients sans sécrétion autonome de cortisol associée (n = 970). La prévalence d’une baisse du taux de filtration glomérulaire et d’une protéinurie étaient quasiment double dans le groupe des patients ayant une SAFC en comparaison des patients n’ayant pas de SAFC. Non seulement la concentration d’aldostérone plasmatique mais aussi la présence d’une SAFC étaient identifiées comme des facteurs indépendants associés à la baisse du taux de filtration glomérulaire mais aussi à l’apparition d’une protéinurie. Le risque d’une baisse du taux de filtration glomérulaire et la présence d’une protéinurie chez les patients qui avaient une SAFC et des niveaux élevés d’aldostérone plasmatique étaient plusieurs fois supérieurs à ceux qui n’avaient pas de SAFC et avaient des taux plus bas d’aldostérone plasmatique. En conclusion, la présence d’une sécrétion autonome faible de cortisol associée à la sécrétion d’aldostérone dans le cadre d’un hyperaldostéronisme primaire, prédispose à un risque supérieur de développer des complications rénales comme une baisse de la filtration glomérulaire et une protéinurie. Et ce d’autant plus si la sécrétion d’aldostérone est élevée.