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Fibromyalgie : une étude confirme son origine génétique
Une étude apporte des preuves d’une origine génétique de la maladie. Les résultats vont aussi dans le sens d’un trouble neurologique.
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L’étiologie de la fibromyalgie est encore mal comprise. Une origine génétique est souvent évoquée, mais jusqu’à présent les études visant à identifier des loci génétiques spécifiques se sont révélées infructueuses. C’est pourquoi des chercheurs internationaux se sont intéressés à ce sujet. Pour leur étude, dont les résultats ont été publiés le 28 juillet dernier dans Nature Medicine, ils ont analysé les données de plus de 2,5 millions de personnes, issus de 11 cohortes.
Ils ont ainsi pu identifier 26 loci de risque pour la fibromyalgie. Ces gènes avaient des effets sur les neurones et les tissus cérébraux. Et certains étaient partagés par d’autres maladies neurologiques, et en particulier la maladie de Huntington (gène HTT).
Une forte corrélation génétique était aussi présente avec "un large éventail de troubles chroniques, qu’ils soient douloureux, psychiatriques ou somatiques", y compris "avec les lombalgies, le syndrome de stress post-traumatique et le syndrome du côlon irritable", détaillent les auteurs. Des neurones de la région l’hippocampe pourraient être particulièrement impliqués. Cette région est liée à la mémoire épisodique et la contextualisation des informations sensorielles telles que la douleur. "Une altération de ces fonctions pourrait contribuer aux troubles cognitifs de la fibromyalgie ou au 'brouillard cérébral'", ajoutent les auteurs.
En revanche, malgré les différences importantes de prévalence entre les hommes et les femmes, l’étude n’a pas mis en évidence de différences entre les sexes concernant cette pathologie.
Les chercheurs concluent que ces nouvelles données apportent "des preuves génétiques solides définissant la fibromyalgie comme un trouble du système nerveux central". Elles donnent, en outre, des pistes pour une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques de cette maladie.
Références :
Kerrebijn, I., et al. Nat Med 32, 3060–3070 2026 (28 juillet).
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