Quelles sont les caractéristiques des patients insuffisants surrénaliens qui développent fréquemment des insuffisances surrénales aigues ?

En dehors de l’augmentation du risque cardiovasculaire qui pourrait être liée à des doses trop importantes de substitution par des glucocorticoïdes ou à une augmentation du risque d’infection chez ces sujets conduisant à des hospitalisations plus fréquentes, c’est bien sûr la mauvaise adaptation des doses de glucocorticoïdes dans les situations d’urgence qui pourrait aussi contribuer à l’augmentation de la mortalité. Une équipe internationale a donc essayé de préciser les caractères cliniques et biochimiques des patients ayant soit une insuffisance surrénale primaire, soit une insuffisance corticotrope qui ont développé des insuffisances surrénales aiguës (ISA) et estimé l’incidence de ces ISA chez ces patients. Il s’agit d’une analyse cas-témoins rétrospective à partir du registre européen de l’insuffisance surrénale (EU-AIR). 2694 patients ayant une insuffisance surrénalienne dont 1054 ayant une insuffisance surrénale primaire (maladie d’Addison) et 1640 une insuffisance corticotrope, enrôlés dans l’étude EU-AIR, ont été étudiés. Les patients qui avaient développé au moins une ISA ont été appariés avec des patients n’en ayant jamais fait, en fonction de l’âge, du sexe et du type d’insuffisance surrénale. Les données ont été analysées au début et au cours du suivi. Quarante-huit des 2694 patients, soit 5.5 % ont fait une ISA. Il s’agissait de 84 patients ayant une insuffisance surrénale primitive ou maladie d’Addison et 64 patients ayant une insuffisance corticotrope. L’incidence des ISA était donc de 6.53 (insuffisance surrénale périphérique) et de 3.17 (insuffisance corticotrope) pour 100 patients/année. Parmi les patients qui ont eu une ISA, 7 % (pour les insuffisances surrénales périphériques) et 9.4 % (pour les insuffisances corticotropes) ont eu plus d’une ISA par an. L’incidence des effets secondaires, des pathologies infectieuses intercurrentes et des effets secondaires infectieux graves était supérieure chez les patients ayant une ISA en comparaison des patients qui n’en avaient pas eu. Aucune différence n’était observée en termes d’IMC, d’HbA1c, de pression artérielle ou de fréquence du diabète sucré ou de l’hypertension entre les sous-groupes ayant ou non une ISA. Au début de l’étude, les patients ayant une insuffisance surrénale périphérique et faisant des ISA avaient une kaliémie (4.3 ± 0.5 vs 4.2 ± 0.4 mmol/l ; p = 0.03) supérieure et une natrémie inférieure (138.5 ± 3.4 vs 139.7 ± 2.9 mmol/l ; p = 0.004) à celle des patients ne faisant pas d’ISA. Au dernier bilan, les patients ayant une insuffisance surrénale corticotrope et faisant des ISA avaient une dose d’hydrocortisone supérieure à celle des patients ne faisant pas d’ISA (11.9 ± 5.1 vs 10.1 ± 2.9 mg/m² ; p < 0.001). Il ne semble donc pas que des maladies concomitantes ou des facteurs de risque cardiovasculaire permettent de définir un profil à risque d’insuffisance surrénale aiguë. Tous les patients faisant des insuffisances surrénales aiguës ont une incidence supérieure d’événements infectieux.