Des chercheurs finlandais identifient un marqueur sérologique du risque de diabète de type 2

Le prédiabète et le diabète de type 2 font partie des pathologies les plus répandues dans un pays comme les Etats-Unis, avec des chiffres d’incidence particulièrement élevés, de respectivement 86 et 29 millions d’individus ! Si ces pathologies sont étroitement corrélées au surpoids et à l’obésité, tous les individus en surpoids ou obèses ne feront pas un diabète de type 2. Il existe donc des facteurs protecteurs et disposer d’un marqueur de cette protection contre le diabète de type 2 serait un atout incontestable.

C’est un marqueur de ce type qu’une équipe finlandaise aurait identifié. Leurs travaux sont publiés dans Scientific Reports (du groupe Nature). Ce marqueur témoignant d’une protection contre le diabète de type 2 est un métabolite du microbiote intestinal, l’acide indole-propionique (acronyme AIP). C’est par la métabolomique que ces auteurs ont identifié ce métabolite circulant dans le sang. Ils avaient au préabable sélectionné 200 participants de la Finnish Diabetes Prevention Study étant en surpoids et ayant une intolérance au glucose au moment de l’inclusion dans l’étude, mais sans diabète de type 2 avéré. Par la suite, ils ont identifié deux groupes d’individus : un premier groupe composé de 96 patients qui ont développé un diabète de type 2 (DT2) au cours des 5 années suivant l’inclusion et un second groupe de 104 patients n’ayant pas développé de DT2 au cours des 15 années de suivi. La métabolomique a donc permis d’identifier l’AIP comme marqueur d’une protection contre le DT2. Ce marqueur, élevé au sein du second groupe mais pas au sein du premier, est étroitement corrélé à un certain type de régime alimentaire, riche en fibres végétales et notamment en céréales complètes. Ce marqueur est également corrélé à une meilleure insulinosécrétion, à une plus forte sensibilité des cellules à l’insuline et enfin à un faible niveau d’inflammation systémique. A ce stade, ces travaux ne disent pas si l’AIP est seulement un marqueur de ce faible risque de DT2 ou s’il exerce un effet protecteur direct sur les cellules insulinosécrétrices.