Prédiction des événements cardiovasculaires : l’inflammation plus que le LDL cholestérol ?

02/05/2023 Par Pr Philippe Chanson
Cardio-vasculaire HTA Endocrinologie-Métabolisme Médecine interne
L’inflammation et l’hyperlipidémie contribuent toutes deux à la maladie athérothrombotique. Lorsque les patients sont traités par un traitement intensif par statine, les contributions relatives de l’inflammation et de l’hyperlipidémie au risque de futurs événements cardiovasculaires pourraient changer, ce qui a des implications pour le choix d’un traitement cardiovasculaire adjuvant.

Dans une méta-analyse collaborative de 3 essais randomisés, une équipe américaine de Boston a évalué l’importance relative de la CRP ultra-sensible et du LDL cholestérol en tant que déterminant du risque d’événement cardiovasculaire majeur, de décès cardiovasculaire et de mortalité globale chez les patients recevant des statines. Cette analyse collaborative des patients ayant une maladie athéroscléreuse ou à haut risque de maladie athéroscléreuse et qui recevaient des statines a été faite sur les données de 3 études internationales : PROMINENT, REDUCE-IT ou STRENGTH. Les quartiles croissants de la CRP ultra-sensible (us) basale (un bio-marqueur du risque inflammatoire résiduel) et ceux du LDL cholestérol (un bio-marqueur du risque lié au cholestérol résiduel) ont servi à les évaluer en tant que prédicteurs. Un total de 31 247 patients ont été inclus dans cette analyse (n = 9 988 pour PROMINENT, n = 8 179 pour REDUCE-IT et n = 13 078 pour STRENGTH). Les intervalles de la CRP us et du LDL cholestérol de base et les relations de chacun des bio-marqueurs aux taux d’événements cardiovasculaires ultérieurs étaient quasiment identiques dans les 3 études. Le risque inflammatoire résiduel était significativement associé à l’incidence des événements cardiovasculaires majeurs (le hazard ratio ajusté du quartile le plus élevé de la CRP us au quartile le plus bas de la CRP us était de 1.31 (IC 95 % = 1.20 – 1.43 ; p < 0.0001) ; pour la mortalité cardiovasculaire, le hazard ratio ajusté était de 2.68 (2.22 – 3.23 ; p < 0.0001) et pour la mortalité globale il était de 2.42 (2.12 – 2.77 ; p < 0.0001). En revanche la relation du risque du cholestérol résiduel était neutre pour les événements cardiovasculaires majeurs quand on comparait le quartile le plus élevé de LDL cholestérol au quartile le plus bas avec un HR ajusté à 1.07 (0.98 – 1.17 ; p = 0.11) et il était de moindre amplitude pour le décès cardiovasculaire (HR = 1.27 ; 1.07 – 1.5 ; p = 0.0086) et pour la mortalité globale (HR = 1.16 ; 1.03 – 1.32 ; p = 0.025). En conclusion, chez les patients qui recevaient des statines, l’inflammation évaluée par la CRP us est un facteur prédictif plus fort pour le risque d’événement cardiovasculaire et de décès futur que ne l’est le cholestérol évalué par le LDL cholestérol. Ces données ont des implications pour la sélection des traitements adjuvants au-delà du traitement par statine et suggèrent qu’une utilisation combinée d’un traitement hypolipémiant agressif et d’un traitement inhibant l’inflammation pourrait être nécessaire pour réduire encore le risque athéroscléreux.

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