Acidocétose diabétique chez l’enfant : les perfusions intraveineuses influencent-elles les complications neurologiques ?

Chez l’enfant, en cas d'acidocétose diabétique, des lésions cérébrales cliniquement patentes sont observées dans 0.5 à 0.9 % des cas. De plus, chez les enfants qui n’ont pas de signes neurologiques évidents, on trouve aussi des altérations neurologiques infracliniques responsables de troubles de mémoire et de l’attention.

En fait, on ne sait pas réellement pourquoi certains enfants développent ces lésions cérébrales.  Initialement, on pensait que ces lésions étaient liées à une administration trop rapide de fluides intraveineux responsable d’une diminution de l’osmolalité du plasma, et donc d’un œdème cérébral. En fait, ces hypothèses initiales ont été contredites, essentiellement car les modifications des protocoles de perfusion n’ont pas modifié les taux de survenue de ces lésions cérébrales et à l’heure actuelle, le lien entre l’administration de fluides et les lésions cérébrales est donc beaucoup plus discuté. Ceci a donc conduit une équipe américaine à mettre en place une étude multicentrique randomisée, contrôlée dans 13 centres américains ayant pour objectif d’examiner les effets de la vitesse d’administration et du contenu en chlorure de sodium des perfusions intraveineuses sur les complications neurologiques des enfants hospitalisés pour acidocétose diabétique. Les enfants étaient assignés de manière randomisée à l’un des 4 groupes suivants : perfusion rapide de sérum salé à 9‰, perfusion lente de sérum salé à 9‰, perfusion rapide de sérum salé à 4‰ ou perfusion lente de sérum salé à 4‰. Le critère d’évaluation principal était la diminution de l’état de conscience (2 évaluations consécutives d’un score de Glasgow < 14). Au total, ce sont 1 389 épisodes d’acidocétose diabétique qui ont été enregistrés chez 1 255 enfants. Le score de Glasgow a diminué à moins de 14 au cours de 48 épisodes (3.5 %) et des lésions cérébrales se manifestant cliniquement sont survenues au cours de 12 épisodes (0.9 %). Aucune différence significative n’a été observée entre les différents groupes de traitement, qu’il s’agisse du pourcentage d’épisodes au cours duquel le score de Glasgow était < 14, de l’importance de la diminution du score de Glasgow ou de la durée du temps au cours duquel le score de Glasgow était < 14. Il en était de même pour les critères d’évaluation secondaire comme les résultats des tests de mémoire à court terme ou de l’incidence de lésions cérébrales cliniquement apparentes au cours du traitement. Après guérison des enfants, les scores de mémoire et le QI n’étaient pas différents non plus selon les groupes. En conclusion, ni la vitesse d’administration, ni le contenu en chlorure de sodium des perfusions intraveineuses n’influencent significativement les complications neurologiques chez les enfants présentant une acidocétose diabétique.