Syndrome des ovaires polykystiques : le microbiote s’y met aussi !

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est caractérisé par un excès d’androgènes, une dysovulation, et des ovaires micropolykystiques à l’échographie. Le SOPK est souvent associé à une insulinorésistance. Les mécanismes de la dysovulation et de l’insulinorésistance restent mystérieux, limitant le développement de traitements. On sait par ailleurs qu’une meilleure santé métabolique est associée à un contenu relativement élevé en gènes du microbiote et à une augmentation de la diversité microbienne. Une étude menée en Chine a tenté d’analyser l’impact du microbiote intestinal et de ses métabolites sur la régulation de la dysfonction ovarienne liée au SOPK et à l’insulinorésistance. Les femmes ayant un SOPK ont une forte teneur de Bacteroides vulgatus dans le microbiote intestinal, ce qui est associé à une réduction de l’acide glycodéoxycholique et de l’acide tauro-ursodéoxycholique. La transplantation de microbiote fécal de femmes ayant un SOPK ou de souris colonisées par B vulgatus s’accompagne d’une augmentation de la dysovulation, d’une insulinorésistance et d’une altération du métabolisme des acides biliaires ainsi que d’une réduction de la sécrétion d’interleukine-22 et d’une infertilité dans un modèle de souris avec SOPK. D’un point de vue mécanistique, l’acide glycodéoxycholique induit une sécrétion d’IL-22 par les cellules lymphoïdes innées du groupe 3 via la protéine GATA binding protein 3 et l’IL-22 améliore à son tour le phénotype SOPK. Ces données sont en accord avec les réductions des concentrations d’IL-22 chez les sujets ayant un SOPK. Ces données suggèrent donc qu’en modifiant le microbiote intestinal, en modifiant le métabolisme des acides biliaires et/ou en augmentant les concentrations d’IL-22, on pourrait améliorer le SOPK.