Identification d’un lien entre stéatose hépatique et troubles neurologiques

C’est pourquoi des chercheurs de l’Inserm, de l’université de Poitiers, du King’s College à Londres et de l’université de Lausanne, se sont penchés sur cette question. Et ils ont montré que l’accumulation de graisse dans le foie entraîne une diminution de l’oxygène dans le cerveau et une inflammation des tissus cérébraux, qui contribuent au développement de maladies neurologiques graves telles que la démence. Les scientifiques ont utilisé pour cela des modèles animaux. Les souris étaient soumises à 2 régimes alimentaires différents : un pauvre et l’autre riche en graisses et sucres. Au bout de 16 semaines, les souris ayant un régime gras étaient toutes devenues obèses, et avaient développé une stéatose hépatique non alcoolique ainsi qu’une résistance à l’insuline. En outre, elles présentaient un « dysfonctionnement cérébral marqué, qui se traduisait par des troubles du comportement » précise l’Inserm dans un communiqué. Les souris ayant une stéatose hépatique montraient, en outre, une diminution de leur oxygénation cérébrale, qui pourrait être liée à deux hypothèses : « la maladie réduirait le nombre et le diamètre des vaisseaux sanguins cérébraux, qui apporteraient ainsi moins d’oxygène aux tissus. Des cellules spécifiques pourraient aussi consommer davantage d’oxygène à cause de l’inflammation détectée dans le cerveau ». Ces souris présentaient enfin des signes d’anxiété et de dépression. « Il est très inquiétant de constater l’effet que l’accumulation de graisses dans le foie peut avoir sur le cerveau, en particulier parce que cette maladie est souvent bénigne au départ et qu’elle peut exister silencieusement pendant de nombreuses années sans que les gens en soient conscients », a déclaré Anna Hadjihambi, première auteure de l’étude et maître de conférences honoraire au King’s College de Londres. Enfin, dans un deuxième temps, les chercheurs ont mis en évidence l’intérêt de la protéine Monocarboxylate Transporter 1 (MCT1), qui pourrait protéger le cerveau de ce phénomène. « L’identification de MCT1 comme élément clé dans le développement de la stéatose hépatique non alcoolique et du dysfonctionnement cérébral qui lui est associé ouvre des perspectives intéressantes », précise Luc Pellerin, dernier auteur de l’étude. Elle met en évidence les mécanismes potentiels en jeu dans l’axe foie-cerveau et indique une cible thérapeutique possible ».