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Maladie d’Alzheimer : découverte d’une molécule "pseudo-prion" efficace chez la souris

Des scientifiques français ont découvert une molécule qui, chez la souris, protège contre la maladie d’’Alzheimer. Il s’agit de la protéine amyloïde-βice, qui la particularité de présenter une mutation très rare. 

13/06/2024 Par Marielle Ammouche
Neurologie Gériatrie
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Des scientifiques français ont découvert une molécule qui, chez la souris, protège contre la maladie d’’Alzheimer (MA). Il s’agit de la protéine amyloïde-βice. Cette protéine amyloïde-β a la particularité de présenter une mutation, très rare, qui a été observée chez certaines personnes originaires d’Islande qui avaient un vieillissement cognitif amélioré et ne développaient jamais de MA.

Jusqu’à présent la communauté scientifique ne pensait pas que l’administration de protéines amyloïde-β  puisse avoir un intérêt thérapeutique, du fait qu’elle se comporte comme des protéines "pseudo-prion". Au contraire, les scientifiques pensaient que cela risquait plutôt d’amplifier la maladie.

 

Des résultats surprenants

Pour en avoir le cœur net, les chercheurs du CNRS et de l'université Grenoble Alpes ont donc injecté cette protéine à des souris modèles de la MA. Les résultats sont apparus particulièrement surprenants. En effet, avec une seule injection de cette molécule dans le cerveau des souris, ils ont observé un retour des synapses à leur état normal et une absence des pertes de mémoire caractéristiques de la maladie. 

"L'administration de cette protéine modifiée protège ainsi le cerveau des souris étudiées de l’ensemble des dysfonctionnements liés à la maladie", affirme le CNRS, dans un communiqué accompagnant la parution de ces résultats. Plus encore, les scientifiques ont montré qu’une seule administration de cette molécule entrainait une protection qui agissait pendant plusieurs mois.

"Ce résultat pourrait ainsi être le point de départ d’une nouvelle catégorie de thérapies préventives pour traiter les personnes atteintes de maladies neurodégénératives à des stades précoces et bloquer l’évolution de la pathologie, grâce à l’injection de prions protecteurs", conclut le CNRS. 

Références :

Sources : CNRS (14 juin). Célestine M. et al. Molecular Psychiatry, 14 juin 2024. 

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