L’obésité peut remodeler les neurones glutamatergiques et diminuer ainsi les freins à l’alimentation

Dans un article de Science, un groupe américain de Chapel Hill en Caroline du Nord montre comment des neurones glutamatergiques de la région latérale de l’hypothalamus répondent à une alimentation riche en graisses. Ils montrent que cette alimentation riche en graisses entraîne des changements transcriptomiques dans des neurones VGLUT2, des neurones qui expriment le transporteur de type 2 du glutamate vésiculaire, une population de neurones qui utilisent le glutamate comme neurotransmetteur. Ce régime riche en graisses diminue l’activité calcique en réponse à la consommation de sucrose dès le début de l’exposition au régime. Si l’activité calcique de ces neurones chez des souris à jeun est supprimée en réponse au sucrose, en comparaison avec des souris se nourrissant à volonté, cela suggère que ces neurones pourraient coder des informations concernant les stocks énergétiques actuels. Lorsque ces neurones sont activés, les souris arrêtent de manger du sucre. Ces neurones semblent donc servir de frein à l’alimentation et chez l’obèse, l’activité de ces neurones est réduite, les amenant à se suralimenter. Un régime riche en graisses peut donc, au moins chez la souris, progressivement, à fur et à mesure que l’obésité se développe, interrompre la fonction d’un système endogène de suppression de l’alimentation et ainsi favoriser la suralimentation et l’obésité.