L’hyperglycémie accroît la perméabilité de la barrière intestinale

L’obésité et le diabète sont associés à une augmentation du risque d’infection des muqueuses et d’inflammation systémique. Cette dysfonction de l’appareil digestif, qui conduit à une augmentation de la perméabilité intestinale et au transfert de molécules microbiennes dans la circulation systémique, est mal connue. Dans un modèle de souris obèses et diabétiques, une équipe israélienne montre que l’hyperglycémie est un moteur important de la perméabilité de la barrière intestinale par l’intermédiaire d’une reprogrammation transcriptionnelle dépendante de GLUT2 des cellules épithéliales intestinales et d’une altération de l’intégrité des jonctions étroites et adhérentes de la muqueuse digestive. En conséquence, l’interruption de la barrière intestinale médiée par l’hyperglycémie conduit à une entrée systémique de produits microbiens et à une augmentation de la dissémination de l’infection au niveau du tube digestif. Le traitement de l’hyperglycémie, la délétion du GLUT2 intestinal spécifique de l’épithélium intestinal ou l’inhibition du métabolisme glucidique restaurent la fonction de barrière du tube digestif et permet de contenir les bactéries dans le tube digestif. Chez l’homme, l’entrée systémique des produits du microbiome intestinal est corrélée avec le contrôle glycémique individuel. Ces éléments font donc un lien mécanistique entre l’hyperglycémie et la fonction de barrière intestinale expliquant les infections systémiques et les conséquences inflammatoires de l’obésité et du diabète.