Les tumeurs surrénaliennes bénignes avec sécrétion autonome faible de cortisol induisent un risque cardio-métabolique

Devant ces incidentalomes surrénaliens, un bilan à la recherche d’une sécrétion de cortisol est généralement recommandé afin de mettre en évidence une éventuelle sécrétion faible, autonome, de cortisol. Mais l’effet sur le métabolisme et les conséquences cardiovasculaires de cette sécrétion autonome, même faible de cortisol, reste mal défini. Afin de déterminer les complications cardiovasculaires et métaboliques et leurs relations avec l’excrétion des stéroïdes surrénaliens chez des sujets présentant un adénome surrénalien avec ou sans sécrétion autonome de cortisol, une étude transversale a été menée dans 14 centres d’endocrinologie de plusieurs pays entre 2011 et 2016. Au total, 1305 patients ont été recrutés. L’excès de cortisol était défini par l’aspect clinique d’une part (syndrome de Cushing clinique patent) et d’autre part par un test de freinage-minute (1 mg de dexaméthasone à minuit avec dosage du cortisol le lendemain matin à 8h00). En fonction du cortisol obtenu le lendemain matin, on définissait la sévérité de la sécrétion autonome de cortisol par l’adénome :

• Un cortisol après freinage minute < 50 nmol/l (<18 ng/ml), définissait un adénome non fonctionnel,
• Un cortisol entre 50 et 138 nmol/l, c’est-à-dire entre 18 et 50 ng/ml, définissait une sécrétion autonome faible possible de cortisol (SAFC1)
• Un cortisol > 138 nmol/l (50 ng/ml) sans signe clinique typique de syndrome de Cushing, définissait la sécrétion autonome faible de cortisol (SAFC2).

La production nette des stéroïdes était évaluée par spectrométrie de masse sur les urines des 24 heures. Sur les 1305 participants, 49.7 % avaient un adénome non fonctionnel dont 64.1 % étaient des femmes, 34.6 % avaient une SAFC1 (67.2 % étaient des femmes) et 10.7 % avaient une SAFC2 (73.6 % étaient des femmes) alors que 5 % avaient un authentique syndrome de Cushing clinique et biologique (86.2 % étaient des femmes). La prévalence et la sévérité de l’hypertension étaient supérieures dans le SAFC2 et dans le syndrome de Cushing en comparaison des adénomes non fonctionnels (rapport de prévalences ajustées pour l’hypertension des SAFC2 = 1.15 ; IC 95 % = 1.04 à 1.27 et des syndromes de Cushing= 1.37 ;1.16 à 1.62). Le rapport ajusté des prévalences pour l’utilisation de plus de 3 antihypertenseurs était pour le SAFC2 de 1.31 (1.02 à 1.68) et pour le syndrome de Cushing de 2.22 (1.62 à 3.05). Le diabète de type 2 était plus prévalent chez les syndromes de Cushing que chez les adénomes non fonctionnels (rapport de prévalences ajusté = 1.62 ; 1.08 à 2.42) et nécessitait plus souvent de l’insuline dans les cas de SAFC2 (rapport de prévalence ajusté = 1.89 ; 1.01 à 3.52) que pour le syndrome de Cushing (rapport de prévalence ajusté = 3.06 ; 1.60 à 5.85). L’étude des stéroïdes en spectrométrie de masse sur les urines a révélé une augmentation de l’excrétion des glucocorticoïdes allant croissante depuis les adénomes non fonctionnels puis les SAFC1, les SAFC2 jusqu’au syndrome de Cushing franc alors que l’excrétion des androgènes diminuait. En conclusion, il existe bien un risque un risque cardio-métabolique chez les patients présentant une sécrétion autonome faible de cortisol, principalement chez les femmes. Une évaluation régulière de l’hypertension et du diabète de type 2 est donc indispensable dans ces cas.