Le sommeil module l’hématopoïèse et protège contre l’athérosclérose

Une équipe américaine rapporte dans Nature comment le sommeil régule l’hématopoïèse et protège contre l’athérosclérose chez la souris. Pour cela, ils ont utilisé des souris sujettes à l’athérosclérose (ApoE^-/-) qu’ils ont soumises à une fragmentation chronique du sommeil. Ils n’ont trouvé aucune modification du poids corporel, du cholestérol ou de la tolérance au glucose. En revanche, ils ont montré que les souris développaient progressivement d’importantes lésions d’athérosclérose en comparaison des souris témoins. Les lésions non seulement augmentaient de taille mais les aortes des souris avec un sommeil fragmenté contenaient plus de monocytes Ly-6C^high, de neutrophiles et de macrophages, une modification qui n’était pas liée à une augmentation de la prolifération des macrophages aortiques. Ces souris produisent également moins d’hypocrétine (ou orexine), un peptide stimulateur favorisant le sommeil, produit dans l’hypothalamus latéral. L’hypocrétine contrôle la myélopoïèse en restreignant la production de CSFI par les pré-neutrophiles qui expriment le récepteur de l’hypocrétine dans la moelle osseuse. Alors que les souris invalidées en hypocrétine et les souris invalidées au niveau des cellules hématopoïétiques en récepteur de l’hypocrétine développent une monocytose et accélèrent leur athérosclérose, les souris dont le sommeil est fragmenté ayant soit un déficit en CSFI hématopoïétique, soit une supplémentation en hypocrétine réduisent le nombre de monocytes circulants et ont moins de lésions athéroscléreuses. Tout ceci suggère donc un axe neuro-immun reliant le sommeil à l’hématopoïèse et à l’athérosclérose.