Et si la prise de poids fréquemment observée à l’arrêt du tabac était une affaire de microbiote intestinal ?

11/01/2022 Par Pr Philippe Chanson
Endocrinologie-Métabolisme
La prise de poids liée à l’arrêt du tabac est souvent redoutée, elle est d’environ 4.5 kg en 6-12 mois et supérieure à 10 kg par an chez 13 % de ceux qui arrêtent de fumer.

Elle est ainsi un obstacle majeur au sevrage tabagique et survient même si la consommation calorique reste constante ou même est réduite. Cette prise de poids a été attribuée à des effets sur la consommation énergétique, la clairance métabolique et l’activité physique liés au tabagisme mais ses mécanismes moléculaires sous-jacents ne sont pas réellement connus. Un remarquable article, paru fin décembre 2021 dans Nature, offre enfin une explication. Une équipe allemande et israélienne a utilisé un modèle de souris pour montrer que le tabagisme et l’arrêt du tabac induisaient un état dysbiotique sous la dépendance d’un influx intestinal de métabolites liés à la fumée de cigarette. La déplétion du microbiome induite par le traitement antibiotique prévient la prise de poids liée à l’arrêt du tabac. A l’inverse, la transplantation de microbiome fécal de souris exposées préalablement à la fumée de cigarette dans des souris sans germe et naïves de toute exposition à la fumée de cigarette induit une prise de poids excessive quels que soient les régimes alimentaires et les lignées de souris. D’un point de vue métabolique, la prise de poids liée à l’arrêt du tabac induite par le microbiome implique une diversion concertée de l’hôte et du microbiome de la choline d’origine alimentaire vers la diméthylglycine, ce qui entraîne une augmentation de la récolte énergétique de l’intestin couplée à la déplétion de N-acétylglycine, un métabolite qui réduit le poids et qui est possiblement co-régulé par les effets d’autres métabolites plus ou moins abondants en rapport avec la fumée de cigarette. D’ailleurs, indépendamment du tabagisme, la diméthylglycine et la N-acétylglycine pourraient aussi moduler le poids et l’immunité associée du tissu adipeux. Les observations préliminaires dans une petite cohorte de sujets humains à l’occasion d’une étude transversale vont dans le même sens, ce qui devra être confirmé par des essais cliniques à plus grande échelle afin d’établir la pertinence de ce mécanisme chez les fumeurs actifs. De manière collective, ces données indiquent donc la découverte d’une orchestration de la prise de poids liée à l’arrêt du tabac, dépendante du microbiome, qui pourrait être exploitée pour améliorer le succès de l’arrêt du tabac (par exemple au moyen d’un traitement antibiotique) et pour corriger les perturbations métaboliques, y compris chez des non-fumeurs.

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Claire FAUCHERY

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