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Cancers : mise en évidence de l’implication nocive de certains lymphocytes

On considère que près d’un cancer sur trois survient à la suite d’une inflammation chronique. C’est par exemple le cas de nombreux cancers digestifs comme ceux du colon, de l’intestin grêle, du foie ou encore du pancréas.

28/08/2024 Par Dre Marielle Ammouche
Cancérologie
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Une équipe de chercheurs français (Inserm, CNRS, Université Claude-Bernard Lyon 1 et du Centre Léon-Bérard au Centre de recherche en cancérologie de Lyon) s’est donc intéressée aux liens entre inflammation et cancers. Ils se sont focalisés particulièrement sur les lymphocytes TH17, dont on sait déjà qu’ils sont impliqués dans de nombreuses maladies inflammatoires, comme la sclérose en plaques ou encore la maladie de Crohn.

Les chercheurs ont montré, grâce à des techniques de « séquençage de l’ARN à cellule unique », que ces lymphocytes TH17 ne constituent pas une population homogène, mais sont en fait divisés en 8 catégories au sein de l’intestin, chaque sous-groupe ayant des rôles distincts. « L’un d’entre eux a un rôle tumorigénique, c’est-à-dire que lorsque certains freins d’activation sont levés, il va contribuer au développement de cancers. Au contact de ces cellules TH17, les cellules de l’intestin qui étaient pourtant saines jusqu’ici vont devenir cancéreuses », détaille Julien Marie, coordinateur de cette étude.

En outre, les auteurs ont montré que cette population tumorigénique est augmentée chez des patients à fort risque de cancer. Cela les conduit à s’interroger sur l’utilisation des immunothérapies au long cours. En effet si ces traitements ont révolutionné la prise en charge des cancers, ils entrainent une inflammation chronique et pourraient à terme donner lieu au développement d’un autre cancer.

Enfin, les auteurs ont aussi identifié une molécule, la cytokine TGF–β, qui est capable d’inhiber la formation des TH17 tumorigéniques, et qui pourrait donc ouvrir la porte à de nouvelles thérapies préventives du cancer en bloquant l’apparition de ces cellules.

Références :

Communiqué de l’Inserm (28 aout) ; et Fesneau O. et al. , Nat Immunol (2024).

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