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La toxicité hépatique de l’alcool passe aussi par le microbiote intestinal

Le pouvoir cirrhogène de l’alcool n’est pas seulement dû à une action directe de l’alcool sur l’hépatocyte. En effet, une équipe d’universitaires californiens montre qu’un autre processus est activé par l’alcool, contribuant lui aussi à provoquer une inflammation hépatique pouvant évoluer vers la fibrose, ce processus étant médié au niveau du microbiote intestinal.

Les résultats de ce travail sont publiés sur le site de la revue Cell Host and Microbe. Les auteurs montrent que la consommation régulière d’alcool réduit la production de deux lectines, REG3B et REG3G, qui ont des propriétés antibactériennes. Les lectines sont des glycoprotéines jouant un rôle majeur dans les défenses immunitaires, notamment en reconnaissant les glucides spécifiques à certains agents pathogènes. La diminution de la production de ces deux lectines a donc pour conséquence une prolifération bactérienne avec passage de bactéries dans le flux sanguin mésentérique drainé par le foie. Ces bactéries arrêtées au niveau du filtre hépatique vont entretenir une inflammation chronique du foie faisant le lit de la fibrose.

Cette hypothèse est confortée par un modèle animal de souris déficientes en REG3G, les auteurs ayant montré que ces souris ont une prolifération bactérienne anormale au niveau intestinal avec concomitamment des lésions de nature inflammatoire au niveau du foie. La démonstration inverse est faire sur des souris surexprimant REG3G.

Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques contre la fibrose hépatique en agissant sur la production de ces lectines.

Sources : 

Lirui Wang et coll. Intestinal REG3 lectins protect against alcoholic steatohepatitis by reducing mucosa-associated microbiota and preventing bacterial translocation. Cell Host and Microbe, doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2016.01.003, published online 9 February 2016.
http://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(16)30002-6

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