Existence d’une inflammation de bas grade au cours de la phase de sevrage des glucocorticoïdes après traitement d’un syndrome de Cushing

Cependant, malgré l’obtention d’un retour à la normale du cortisol, la récupération clinique est lente et parfois incomplète. En effet, beaucoup des comorbidités associées persistent au cours de la phase de rémission. C’est le cas des troubles cognitifs, de la myopathie et du risque cardiovasculaire. Ceci explique l’augmentation du risque de décès et l’altération de la qualité de vie chez les patients, même guéris d’un syndrome de Cushing. Le syndrome de sevrage des glucocorticoïdes après le traitement d’un syndrome de Cushing est souvent mal toléré avec des douleurs musculaires, une fatigue, une léthargie, des nausées, une faiblesse ainsi que des troubles neuropsychiques. Le temps de récupération moyen est d’environ 8 mois. Une équipe allemande s’est interrogée sur l’éventuel rebond de l’inflammation après la guérison d’un syndrome de Cushing, rebond pouvant expliquer certains symptômes et la persistance d’un surrisque cardiovasculaire.
Il s’agissait d’une étude rétrospective, observationnelle où des données longitudinales de 80 patients ayant un syndrome de Cushing, inclus de manière prospective dans un registre entre 2012 et 2021, ont été étudiées. Tous les patients inclus avaient eu une chirurgie permettant une rémission du syndrome de Cushing. D’autre part, une étude cas-témoins a été réalisée où 25 de ces patients ont été appariés à des sujets d’âge, de sexe et d’IMC comparables mais sans hypercortisolisme. L’analyse a porté sur les marqueurs d’inflammation comme la CRP ultra-sensible et l’interleukine 6, de même que la composition corporelle, la fonction musculaire et la qualité de vie. Les patients ont été étudiés 1, 3, 6, 12 et 24 mois après la chirurgie.
En comparaison avec la phase pré-opératoire (lorsque les patients étaient en syndrome de Cushing actif) et en comparaison avec des témoins appariés, les patients ayant un syndrome de Cushing passés en rémission avaient une augmentation des marqueurs inflammatoires systémiques dans la phase précoce de la rémission. Un mois après la chirurgie, la CRP ultra-sensible médiane était de 0.48 mg/dl (intervalle inter quartile = 0.14 – 0.90) alors qu’elle était de 0.10 mg/dl (0.06 – 0.39) au cours de la phase active du syndrome de Cushing (p ≤ 0.001). Il en était de même pour l’interleukine 6 un mois après la chirurgie qui était retrouvée à 7.2 pg/ml (3.3 – 11.7) vs 1.7 pg/ml (1.5 – 2.5) au cours de la phase active du syndrome de Cushing (p < 0.001). L’obésité et l’hémoglobine glyquée étaient associées à l’augmentation des niveaux des marqueurs inflammatoires. Cet état pro-inflammatoire durait au moins 1 an après la chirurgie. De plus, les marqueurs de l’inflammation au cours de la phase précoce de la rémission étaient corrélés de manière inverse avec la fonction musculaire à long terme.
En conclusion, le syndrome de sevrage des glucocorticoïdes après traitement d’un syndrome de Cushing est associé à un état pro-inflammatoire de bas grade qui est particulièrement prononcé chez les patients obèses et hyperglycémiques et qui est lié à une baisse de la fonction musculaire.