Un hyperaldostéronisme primaire infraclinique, indépendant de la rénine, existe chez certains sujets normotendus

L’hyperaldostéronisme primaire est une forme grave d’hyperaldostéronisme indépendante de la rénine qui conduit à une activation excessive des récepteurs des minéralocorticoïdes. Sa prévalence est estimée entre 5 et 20 % de l’ensemble des patients hypertendus.

Le phénotype clinique habituel de l’hyperaldostéronisme primaire associe une HTA sévère et une hypokaliémie, en rapport avec une tumeur surrénalienne (adénome de Conn). Cependant, l’hyperaldostéronisme primaire peut aussi fréquemment être en rapport avec une sécrétion autonome d’aldostérone (indépendante de la rénine) par des clusters de cellules productrices d’aldostérone au sein de surrénales morphologiquement normales. Le caractère autonome et l’importance de l’hyperaldostéronisme sont d’importance variable, selon un spectre continu, depuis les sujets normotendus jusqu’aux patients sévèrement hypertendus. L’hyperaldostéronisme primaire patent pourrait donc simplement correspondre à la partie émergée de l’iceberg dans le spectre de l’hyperaldostéronime indépendant de la rénine. Afin d’avancer sur ce sujet, une étude de cohorte a été mise en place chez 850 participants normotendus non traités de l’étude Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis qui avaient eu une mesure de l’aldostérone et de la rénine au début de l’étude, et qui ont été recrutés entre 2000 et 2002 et suivis jusqu’en 2011 avec des visites régulières tous les 2 à 3 ans. Une rénine freinée (définie comme une activité rénine plasmatique ≤ 0.5 µg/l/h) était associée à un taux supérieur de survenue d’HTA en comparaison des autres phénotypes d’hyperaldostéronisme indépendant de la rénine. En effet, les taux d’incidence d’HTA pour 1000 personnes/année de suivi étaient de 85.4 (IC 95 % = 73.4 à 99.3) événements (c’est-à-dire pression artérielle systolique > 140 mmHg, pression artérielle diastolique ≥ 90 mmHg ou démarrage d’un traitement antihypertenseur) en cas de rénine freinée alors que dans le phénotype rénine intermédiaire (entre 0.51 et 0.99 µg/l/h) 53.3 événements (42.8-66.4) sont survenus et que dans le phénotype rénine non freinée (≥ 1 µg/l/h) ce sont 54.5 événements (41.8 à 71) qui ont été observés. Avec l’inhibition de la rénine, des concentrations supérieures d’aldostérone étaient associées de manière indépendante à une augmentation du risque de survenue d’une hypertension alors qu’il n’y avait pas d’association entre l’aldostérone et l’hypertension lorsque la rénine n’était pas freinée. Des concentrations supérieures d’aldostérone étaient associées à des kaliémies inférieures et à des kaliuries supérieures mais uniquement lorsque la rénine était freinée. En conclusion, chez des sujets normotendus, une rénine basse et des concentrations supérieures d’aldostérone dans un contexte de freinage de la rénine sont associées à une augmentation du risque de survenue d’une HTA et probablement aussi d’une augmentation de l’activité du récepteur des minéralocorticoïdes. Ces données indiquent donc qu’il y a bien un hyperaldostéronisme primaire infraclinique (hyperaldostéronisme indépendant de la rénine) chez certains sujets normotendus.