L’hyperaldostéronisme primaire : une cause d’HTA moins rare qu’on ne pense

Afin de caractériser la prévalence de l’excès de production d'aldostérone, indépendante de la rénine et non freinable par une charge en sel, ainsi que l'HAP biochimiquement patent  (aldostéronurie >12 µg/24h), une étude transversale a été mise en place dans 4 centres médicaux universitaires américains et a porté sur 289 sujets normotendus, 115 patients avec hypertension de stade 1, 203 avec hypertension de stade 2 et 408 avec hypertension résistante. Dans chaque catégorie de pression artérielle, on note un continuum de production d'aldostérone indépendante de la rénine, une plus grande sévérité de la production étant associée à une pression artérielle et à une kaliurèse plus élevées et à une kaliémie plus basse. Les niveaux ajustés moyens d'aldostérone urinaire étaient de 6,5 μg/24 h (IC à 95% = 5,2 à 7,7 μg/24 h) en normotension, 7,3 μg/24 h (5,6 à 8,9 μg/24 h) en hypertension de stade 1, 9,5 μg/24 h (8,2 à 10,8 μg/24 h) dans l'hypertension de stade 2, et 14,6 μg/24 h (12,9 à 16,2 μg/24 h) dans l'hypertension résistante. Les estimations de prévalence ajustées correspondantes pour l'HAP biochimiquement patent étaient de 11,3% (5,9% à 16,8%), 15,7% (8,6% à 22,9%), 21,6% (16,1% à 27,0%) et 22,0 % (17,2% à 26,8%). Le rapport aldostérone/rénine avait une faible sensibilité et une valeur prédictive négative pour détecter l'HAP biochimiquement manifeste. Certes les estimations de la prévalence de l’HAP, dans cette étude, reposent sur des seuils arbitraires et conventionnels, et la population étudiée peut ne pas être totalement représentative de la population générale. Néanmoins, si l’on en croit cette étude, la prévalence de l'HAP est élevée, en tout cas, beaucoup plus qu’on ne le pensait jusque-là. Au-delà de cette définition de l’HAP, il existe un continuum dans la prévalence de l’excès de production d'aldostérone indépendante de la rénine en fonction de la gravité de l'hypertension. Ces résultats redéfinissent le syndrome d'hyperaldostéronisme primaire et suggèrent que son implication est beaucoup plus importante qu’on ne pensait dans la pathogénie de l'HTA essentielle.