Diabète insipide par déficit en arginine/vasopressine : existence d’un déficit associé en ocytocine

17/07/2023 Par Pr Philippe Chanson
Endocrinologie-Métabolisme
Les pathologies de la région hypothalamo-hypophysaire peuvent être à l’origine d’un déficit en hormone antidiurétique ou déficit en arginine/vasopressine (AVP) connu aussi sous le nom de diabète insipide central ou neurogène. Les patients qui ont ces maladies sont à risque élevé de déficit associé en ocytocine du fait de la proximité anatomique des neurones produisant l’ocytocine. Toutefois, il n’a jamais été mis réellement en évidence l’existence d’un déficit en ocytocine.

L’équipe de Mirjam Christ-Crain a utilisé le MDMA, (connu aussi sous le nom d’ecstasy), un activateur du système ocytocinergique central comme test de provocation biochimique et psychoactif, afin de rechercher s’il existait ou non un déficit en ocytocine chez les patients ayant un déficit en AVP. Il s’agissait d’une étude cas-témoins, monocentrique, associée à une étude randomisée en double insu versus placebo, cross-over, portant sur des patients ayant un déficit en vasopressine ou diabète insipide et des témoins sains, appariés en âge, sexe et IMC. L’étude a été menée à l’hôpital universitaire de Bâle, en Suisse. Le test de stimulation consistait à administrer une dose orale de MDMA (100 mg) ou du placebo au cours d’une 1ère période, puis les patients recevaient l’autre traitement dans la seconde période entrecoupée d’une période de wash-out de 2 semaines. L’ocytocine était mesurée à 0, 90, 120, 150, 180 et 300 minutes après la prise de MDMA ou de placebo. C’était l’aire sous la courbe de la concentration d’ocytocine plasmatique après la prise de MDMA ou de placebo qui a été analysée et comparée. Entre février 2021 et mai 2022, quinze patients ayant un déficit en AVP et 15 témoins ont été recrutés. Chez les témoins, la concentration médiane d’ocytocine était de 77 pg/ml (intervalle interquartile = 59 à 94) au début de l’étude et a augmenté, passant à 659 pg/ml (355-914) après MDMA, ce qui donnait une aire sous la courbe de 102 095 pg/ml (41 782 – 129 565). Chez les patients ayant un déficit en vasopressine, la concentration basale d’ocytocine était de 60 pg/ml (51-74) et a augmenté de manière modérée de 66 pg/ml seulement (16-94) en réponse au MDMA, donnant une aire sous la courbe de 6446 pg/ml (1291-11 577). L’effet du MDMA sur l’ocytocine était significativement différent entre les groupes. L’aire sous la courbe pour l’ocytocine était 82 % supérieure chez les témoins en comparaison des patients, avec une différence de 85 618 pg/ml en termes d’aire sous la courbe (IC 95 % = 63 356 – 108 000 ; p < 0.0001). L’augmentation de l’ocytocine était associée, chez les témoins, à un effet typique subjectif, pro-social, empathique et anxiolytique alors que l’effet subjectif était minime chez les patients, en accord avec l’absence d’augmentation de la concentration d’ocytocine. Les effets secondaires les plus fréquemment rapportés étaient la fatigue (53 % des témoins et 53 % des patients), le manque d’appétit (67 % des témoins et 53 % des patients), l’absence de concentration (53 % des témoins et 47 % des patients) et la bouche sèche (53 % des témoins et 53 % des patients). De plus, 13 % des sujets témoins et 4 patients ont développé une hypoglycémie transitoire et très modérée. Ces données sont donc très suggestives de la réalité d’un déficit en ocytocine de signification clinique chez les patients ayant un déficit en vasopressine (diabète insipide) et permettant de suggérer l’existence d’une nouvelle entité hypothalamo-hypophysaire.  

 
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