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SEP : une piste pour réparer la myéline

Des chercheurs de l’Inserm ont mis en évidence une molécule impliquée dans la remyélinisation des lésions de SEP, et sur laquelle il serait possible d’agir.

Dans la sclérose en plaques (SEP), les lymphocytes T ont un rôle double et contradictoire. En effet, d’un côté ils détruisent la myéline, mais ils agissent aussi sur sa réparation en activant les macrophages et la microglie. Mais dans ce domaine, les patients ne sont pas égaux. Ainsi, chez certains patients dits "à forte capacité de remyélinisation", les lésions sont complétement réparées alors que chez ceux "à faible capacité de remyélinisation",  elles ne se réparent jamais.

Pour mieux comprendre ce phénomène, les chercheurs de l'Inserm ont greffé des lymphocytes provenant de donneurs sains ou de patients atteints de sclérose en plaques au niveau de lésions démyélinisées de la moelle épinière de souris.

Grâce à cette technique, les chercheurs ont montré que le problème se situait au niveau de la capacité des lymphocytes T à activer la microglie. En comparant les profils de sécrétion des lymphocytes issus de patients à forte ou faible capacité de remyélinisation, les chercheurs ont mis en évidence 3 molécules associées à une bonne remyélinisation et 3 molécules associées à une mauvaise. Parmi elles se trouve la molécule CCL19, associée à une faible capacité de remyélinisation. Les chercheurs proposent l'hypothèse selon laquelle l’inhibition de cette molécule permettrait aux macrophages d’atteindre un état d’activation et pourrait donc agir sur le profil de remyélinisation des patients.

"L’étude des lymphocytes issus de patients présentant de fortes capacités de remyélinisation est une piste prometteuse pour développer de nouvelles stratégies de régénération de la myéline. De plus, l’étude systématique de leurs lymphocytes permettrait de proposer une aide au diagnostic et au traitement et de développer une médecine de précision adaptée à chaque patient", explique Violetta Zujovic (Inserm, Paris), principale auteur de ces travaux.

 

Sources : 

Inserm, 22 février 2017. Brain, 23 février 2017

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