Les circuits neuronaux à l’origine de la sensation de faim et de la satiété sont connus. Et on sait qu’ils présentent une certaine plasticité, modifiant leurs connexions pour réguler les comportements alimentaires et maintenir un équilibre énergétique. Des chercheurs de CNRS au Centre des sciences du goût et de l’alimentation (CNRS/Inrae/Université de Bourgogne/AgroSup Dijon) sont allés plus loin pour expliquer ce phénomène. Grâce à des travaux réalisés chez la souris, ils ont montré l’importance des neurones POMC de l’hypothalamus, connus pour limiter la prise alimentaire. Leurs connexions se modifient au gré des fluctuations hormonales. Les chercheurs ont ainsi observé qu’après un repas équilibré, ce circuit neuronal n’est pas modifié. Ils ont, de plus, mis en évidence le rôle majeur d’astrocytes, ces cellules nerveuses en forme d’étoile, qui apparaissent étroitement liés aux neurones POMC. Ainsi, dans les conditions habituelles, les astrocytes recouvrent étroitement les neurones POMC et « agissent un peu à la manière de plaquettes de frein, limitant leur activité » explique le CNRS. L’hyperglycémie post-prandiale entraine une rétraction des astrocytes en moins d’une heure. « Le « frein » étant levé, les neurones POMC se trouvent activés, ce qui favorise in fine le sentiment de satiété » détaillent les experts. En outre, "de manière étonnante", les chercheurs ont constaté, qu’un repas riche en graisses n’induit pas cette modification des astrocytes. Ils concluent que ces données pourraient donc participer à une meilleure compréhension de l’obésité, les lipides apparaissant "moins efficaces" pour couper la faim.
Des chercheurs ont identifié des neurones capables de changer de forme après un repas.
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