Perdre du poids par le sébum ?

La lymphopoïétine stromale thymique (thymic stromal lymphopoietin, TSLP) est une cytokine produite par les cellules épithéliales et exprimée dans des sites barrières comme la peau, le poumon et le tissu adipeux. Comme la TSLP active les cellules immunitaires de type 2, une équipe américaine s’est demandé comment le TSLP pouvait agir sur l’obésité. Pour cela ils ont administré un sérotype viral exprimant le gène tslp chez des souris. Comparées à des souris contrôles, ces souris sur-exprimant le TSLP perdent du tissu adipeux blanc, ce qui les protège de l’obésité induite par l’alimentation, l’insulinorésistance et la stéatohépatite non alcoolique. De manière inattendue, la perte de tissu adipeux induite par le TSLP n’est pas dépendante des éosinophiles, des cellules lymphoïdes de type 2 innées ou des cellules régulatrices mais dépend de l’activation de cellules T, CD4+ CD8+. Le transfert de cellules T à partir de ganglions de ces souris provoque aussi une perte de tissu adipeux chez les souris déficitaires en TSLP, suggérant que les cellules T stimulées par le TSLP gardent leur capacité d’induire la perte de tissu adipeux. Cette perte de tissu adipeux n’est pas associée à une diminution de la prise alimentaire, de l’excrétion fécale calorique ou à une augmentation du métabolisme énergétique. L’analyse chromatographique des lipides pileux de ces souris injectées a montré que le sébum était enrichi de lipides spécifiques. Le sébum est une substance caloriquement dense, produite par les sébocytes dans les glandes sébacées. Ainsi, le TSLP favorise la sécrétion de sébum et le turnover des sébocytes par sécrétion de sébum est responsable de la perte de tissu adipeux blanc induite par le TSLP. Outre sa fonction barrière au niveau de la peau par déploiement d’un film lipidique, le sébum joue donc maintenant un nouveau rôle en tant que régulateur énergétique en interaction avec les cellules T.