Quels sont les effets métaboliques d’une semaine de beuverie et de fast-food ? Réponse au festival Roskilde

Les effets métaboliques d’une consommation excessive d’alcool et de nourriture hypercalorique ont donc été analysés à l’occasion du festival Roskilde où durant une semaine, des jeunes hommes en bonne santé ont une consommation aiguë d’alcool et de fast-food. Quatorze participants à ce festival ont été étudiés avant, au cours et après une semaine de participation à cette manifestation. Ils ont été comparés à 14 témoins qui n’ont pas participé au festival de Roskilde ou qui n’avaient pas modifié leurs habitudes d’une autre façon au cours de la même période. Le groupe des participants au festival a consommé plus d’alcool en comparaison de leurs témoins (16.3 ± 8.3 vs 2 ± 3.9 boissons alcoolisées par jour, p < 0.001). Les témoins n’ont pas changé leur consommation d’alcool. L’aire sous la courbe du glucose au cours de l’HGPO ne s’est modifiée dans aucun des groupes. La réponse du C peptide a augmenté dans le groupe des festivaliers (236 ± 17 vs 206 ± 24 min X nmol/l, p = 0.052) alors que l’index de Matsuda de sensibilité à l’insuline a diminué (4.7 ± 1.4 vs 6.2 ± 2.4, p = 0.054). L’aire sous la courbe du glucagon au cours de l’HGPO a augmenté dans le groupe des festivaliers (1562 ± 195 vs 1037 ± 90 min X pmol/l, p = 0.003), de même que le FGF-21 (132 ± 72 vs 62 ± 30 pmol/l, p < 0.001) le GDF-5 (330 ± 83 vs 276 ± 78 pg/ml, p = 0.0009) et les ASAT (42.4 ± 11 vs 37.6 ± 6.8 U/l, p = 0.043). Quatre participants (29 %) des festivaliers ont développé des signes de stéatose à l’échographie et la rigidité hépatique en élastographie a augmenté dans le groupe des festivaliers (p = 0.026). En conclusion, la participation au festival de Roskilde avec sa consommation aiguë d’alcool pendant une semaine et d’alimentation hypercalorique ne modifie pas la tolérance au glucose chez de jeunes hommes en bonne santé mais est associée à une réduction de la sensibilité à l’insuline, une augmentation du glucagon, du FGF21, du GDF15 et des ASAT et à une augmentation de la rigidité hépatique ; chez 29 % des participants elle provoque une stéatose hépatique visible à l’échographie.