FMC : 10 points clésPolyarthrite rhumatoïde : le diagnostic précoce

C’est une maladie auto-immune qui touche principalement les femmes. Les premiers symptômes apparaissent généralement entre 20 et 50 ans. Mais il existe une forme particulière, œdémateuse, qui survient plutôt chez les patients de plus de 65 ans. Il s’agit du syndrome « RS3PE » (Remitting Seronegative Symmetrical Synovitis with Pitting Edema). Cette forme est très sensible aux corticoïdes.

La PR est polyfactorielle, impliquant potentiellement :
- un terrain génétique (HLA DR4, notamment) ;
- des formes familiales ;
- des causes hormonales (en particulier féminines) ;
- des facteurs environnementaux : flore bactérienne buccale, tabac, micro-biote intestinal.
Ces différents facteurs vont déclencher une réponse immunitaire inadaptée avec production d’autoanticorps et une réaction inflammatoire au niveau de la membrane synoviale (synovite).

Le diagnostic doit être le plus précoce possible puisqu’il s’agit d’un rhumatisme destructeur et irréversible (lié à la synovite).

Sur le plan clinique, le patient présente des douleurs articulaires inflammatoires (arthrite, synovite, ténosynovite) entraînant des réveils nocturnes et associées à un débrouillage matinal. Toutes les articulations peuvent être touchées, mais les plus fréquentes sont : les poignets, les articulations métacarpopha-langiennes, interphalangiennes des doigts et métatarsophalangiennes. Les articulations interphalangiennes distales sont habituellement respectées.
Toutes les présentations cliniques existent. La PR peut ainsi être bilatérale, symétrique ou asymétrique, mono- ou oligo-arthritique, ou encore avec une atteinte rhizomélique.
En outre, du fait qu’il s’agit d’une maladie auto-immune, ces atteintes articulaires peuvent être associées à celles d’autres organes: appareil cardiovasculaire, reins, appareil pleuropulmonaire, etc.

Sur le plan biologique, on observe presque toujours un syndrome inflammatoire biologique, avec augmentation de la vitesse de sédimentation et de la CRP.
Les radiographies standard en cas d’atteinte avancée retrouvent des érosions et des pincements articulaires. L’échographie articulaire et l’IRM sont plus sensibles et précoces sur la détection de ces lésions. L’analyse du liquide articulaire retrouve un liquide inflammatoire sans germe ni microcristaux.

Qui dit maladie auto-immune dit auto-anticorps. On peut donc retrouver deux auto-anticorps :
- le facteur rhumatoïde (peu spécifique), qui peut aussi être présent dans d’autres maladies auto-immunes (telles que la maladie de Gougerot-Sjögen, le lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie, etc.) ;
- et surtout les anticorps antipeptides cycliques citrullinés (anti-CCP), qui sont très sensibles et très spécifiques.

Le traitement de fond de première intention reste le méthotrexate (0,3 mg/kg/semaine), de préférence par voie parentérale (sous-cutanée ou stylo injectable) avec ajout d’acide folique quarante-huit heures après.
Ce traitement nécessite une surveillance régulière du bilan hépatique, et annuelle, avec une radiographique thoracique de face, en raison d’un risque de pneumopathie interstitielle diffuse.

En cas de non-contrôle de la maladie sous méthotrexate, le rhumatologue pourra ajouter une biothérapie, qui s’effectue sur ordonnance de médicament d’exception. Il en existe plusieurs classes, notamment : les anti-TNF, les anti-JAK, les anti-CD20, l’anti-interleukine 6.