Cela est dû au fait que son génome ne contient pas les gènes nécessaires à la production d'une enveloppe virale, élément clé pour sortir de la cellule et en infecter d'autres. En conséquence, sur le plan clinique, les symptômes sont plus marqués que pour une hépatite B seule. Il est donc apparu nécessaire à François-Loïc Cosset, directeur de recherche CNRS, au Centre International de Recherche en Infectiologie (CIRI, CNRS/ENS Lyon/Université Claude Bernard - Lyon 1/Inserm), et à son équipe, d’en savoir plus sur la physiopathologie de cette infection. Ils ont donc mené une étude, soutenue par l'ANRS et le LabEx Ecofect, qui s’est focalisée sur l'utilisation par le VHD de l’enveloppe d'autres virus que celle du VHB, et en particulier le VHC et celui de la dengue. Les chercheurs ont alors montré in vitro que le VHD est capable d’utiliser les enveloppes de ces autres virus - qui eux ont la capacité de former des enveloppes - pour se propager. Ces nouvelles co-infections permettent la production de VHD fonctionnel et infectieux. Les chercheurs ont ensuite voulu valider ces données in vivo, chez la souris, en utilisation le VHC, un virus qui est pourtant d’une famille différente de celle du VHD. Or les résultats ont été positifs, ce qui a mis en évidence la capacité du VHD à utiliser des enveloppes de virus variés pour créer des particules virales infectieuses. Les chercheurs concluent que « le VHD est capable d'être le satellite de virus de familles différentes du VHB, ce qui ouvre la possibilité qu'il puisse s'associer avec d'autres virus humains. Ainsi, des nouveaux scénarios de pathogénèse et des modes de transmission différents, jusqu'à présent inenvisageables, sont possibles et doivent être recherchés." Les chercheurs souhaitent dorénavant vérifier ces données sur des patients issus de cohortes afin de saisir l'ampleur de ce mécanisme chez l'humain.
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