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Comment la faim et la douleur entrent-elles en compétition au niveau du cerveau ?

Parmi les besoins fondamentaux de l’organisme, deux sont indispensables : l’approvisionnement adéquat en nutriments (signalé au cerveau par la sensation de faim) et l’évitement de lésions tissulaires (signalé au cerveau par la douleur) . Cependant ces besoins ne peuvent être satisfaits de manière simultanée car leur résolution implique des comportements mutuellement exclusifs. Comment le cerveau intègre-t-il ces besoins et comment donne-t-il la priorité au besoin (la faim ou la douleur) le plus urgent ?

Dans un article de la revue Cell, une équipe de Philadelphie montre que les priorités du cerveau sont réglées en fonction du type de douleur. Les neurones qui médient la faim inhibent la douleur inflammatoire à long terme mais la douleur aiguë qui signale un problème immédiat réduit l’activité de ces neurones et fait perdre la priorité à l’alimentation. Pour démontrer cela, les auteurs ont empêché des souris de manger pendant 24 heures et ont analysé comment les animaux qui avaient faim répondaient à la douleur. Les réponses à la douleur inflammatoire à long terme (du type de celle qui est associée à une pathologie chronique) sont réduites chez les animaux affamés en comparaison des animaux témoins. En revanche, les réponses à court terme à la douleur aiguë (induite par des produits chimiques, de la chaleur ou une contrainte physique) sont restées intactes chez la souris affamée. L’hypothalamus contient plusieurs structures impliquées dans la régulation de la prise alimentaire. Le noyau arqué comporte une population de neurones qui expriment l’AgRP qui permettent de signaler les besoins nutritionnels : l’activation de ces neurones stimule l’alimentation alors que leur ablation conduit à une anorexie.

Les auteurs montrent que la stimulation des neurones exprimant l’AgRP mime les effets inhibiteurs de la douleur et de la faim chez les souris. En revanche, la mise au silence de ces neurones bloque la réduction induite par la douleur inflammatoire. Les analyses systématiques des projections des neurones à AgRP montrent que le processus neurologique de la faim et de la douleur inflammatoire convergent vers le noyau para-brachial. Toute activité allant des neurones AgRP vers le noyau para-brachial bloque les réponses comportementales à la douleur inflammatoire de manière aussi efficace que la faim ou les analgésiques. Les effets anti-nociceptifs de la faim sont médiés par le neuropeptide Y au niveau des neurones du noyau para-brachial. En investiguant les interrelations entre la faim et la douleur, les auteurs ont donc identifié un circuit neurologique qui médie des besoins de survie en compétition et montrent que la signalisation via le récepteur Y1 de NPY au niveau du noyau para-brachial constitue une cible pour la suppression de la douleur.

Ces données sont importantes pour comprendre les hiérarchies des dynamiques de comportement chez l’homme et chez l’animal. Ces données ouvrent aussi des perspectives intéressantes dans la compréhension des troubles du comportement alimentaire comme l’anorexie avec ces états concurrents de faim et d’aversion alimentaire, en comprenant mieux les interactions entre les neurones qui médient la faim et ceux qui contrôlent les réponses émotionnelles à l’alimentation. On devrait ainsi pouvoir mieux appréhender les mécanismes des troubles alimentaires.

Sources : 

Alhadeff A.L. et al. A neural circuit for the suppression of pain by a competing need state. Cell, 2018 ; 273 : 140-152.

Ponomarenko A. et Korotkova D. Hunger is gatekeeper of pain. Nature 2018 ; 556 : 445-446.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29570993

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