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La concentration de Lp(a) avant et sous statine est prédictive des événements cardiovasculaires

L’élévation de la lipoprotéine (a), ou Lp(a), est un facteur de risque génétique reconnu de maladie cardiovasculaire dans la population générale. Toutefois, sa contribution au risque cardiovasculaire chez les patients ayant déjà une pathologie cardiovasculaire établie ou sous traitement par statines est mal définie. Les données individuelles de 7 essais randomisés versus placebo ayant porté sur l’effet cardiovasculaire des statines ont été colligées et harmonisées afin de calculer les risques d’événements cardiovasculaires, définis comme une maladie coronarienne fatale ou non fatale, un AVC ou une procédure de revascularisation.

Les hazards ratios pour les événements cardiovasculaires ont été estimés pour chacune des études à travers des groupes de niveau prédéfini de Lp (a) : 15 à 30 mg/dl, 30 à 50 mg/dl, > 50 mg/dl versus < 15 mg/dl), puis les estimations ont été poolées via une méta-analyse multivariée.

Des données de 29 069 patients ayant eu des mesures répétées de la Lp(a) ont été analysées : âge moyen 62 ± 8 ans, 28 % de femmes ; 5 751 événements au cours du suivi de 95 576 personnes/année. L’initiation d’un traitement par statines réduit le LDL cholestérol (variation moyenne -39 % ; IC 95 % = -43 à -35 %) sans modification significative de la Lp(a). Les associations entre la Lp(a) basale et la Lp(a) sous statines avec le risque cardiovasculaire étaient linéaires, avec une augmentation du risque pour des valeurs de Lp(a) >30 mg/dl pour la Lp(a) basale et > 50 mg/dl pour la Lp(a) au cours du traitement par statines. Les hazards ratios ajustés pour l’âge et le sexe (versus une concentration de Lp(a) < 15 mg/dl) étaient de 1.04 (0.91-1.18) pour les Lp(a) basales entre 15 et 30 mg/l, de 1.11 (1-1.22) pour les Lp(a) entre 30 et 50 mg/dl et de 1.31 (1.08-1.58) pour les Lp(a) > 50 mg/dl. Les hazards ratios respectifs sous statines étaient de 0.94 (0.81-1.10), de 1.06 (0.94-1.21) et de 1.43 (1.15-1.76). Les hazards ratios étaient quasiment identiques après ajustement complémentaire pour les pathologies cardiovasculaires préalables, le diabète, le tabagisme, la pression artérielle systolique, le LDL cholestérol ou le HDL cholestérol. L’association entre la Lp(a) sous statines et les maladies cardiovasculaires était plus forte que la Lp(a) sous placebo et était plus prononcée aux âges plus jeunes sans modification de l’effet par aucune autre caractéristique.

En conclusion, dans cette méta-analyse des patients traités par statines, une élévation basale et sous statines de la Lp(a) est associée à une augmentation linéaire du risque de maladies cardiovasculaires. Cette étude apporte donc des arguments pour tester, dans des essais cliniques, l’effet d’un abaissement de la Lp(a), en plus d’une statine, sur les complications cardiovasculaires.

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