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Une HTA induite par des modifications du microbiote intestinal

Le microbiote intestinal est aujourd’hui l’objet d’une multitude de travaux confirmant que celui-ci joue un rôle important dans la genèse de nombreuses pathologies, notamment celles impliquant des mécanismes auto-immuns et/ou inflammatoires.

Une dysbiose, c’est-à-dire une altération qualitative et fonctionnelle de ce microbiote, contribuerait à l’apparition de maladies inflammatoires digestives (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique), de maladies métaboliques (obésité, diabète), peut-être aussi de certains cancers. Dans une étude publiée dans la revue Physiological Genomics, des auteurs démontrent sur un modèle animal qu’une dysbiose peut induire une hypertension artérielle (HTA).

Ces auteurs ont travaillé sur deux populations de rats, l’une composée de rats hypertendus, l’autre de rats normotendus. Tous ont subi un prélèvement du microbiote fécal, réalisé au niveau du caecum. Ces rats ont ensuite été soumis durant 10 jours à une antibiothérapie de manière à diminuer l’importance de leur microbiote. Les rats normotendus ont alors bénéficié d’une transplantation de microbiote en provenance de rats hypertendus tandis que les rats hypertendus recevaient un transplant de microbiote issu de rats normotendus.

Les rats initialement normotendus, après transplantation d’un miocrobiote issu de rats hypertendus, ont développé à leur tour une HTA, leur pression artérielle systolique augmentant en moyenne de 26 mmHg. En revanche, les rats hypertendus n’ont pas vu disparaître leur HTA après transfert de microbiote issu de rats normotendus, leurs valeurs de pression artérielle diminuant tout de même mais de façon insuffisante pour les ramener à des valeurs normales.

La question est maintenant de savoir si, avec des probiotiques permettant de coriger une dysbiose, on pourrait contribuer au traitement d’une HTA.

 

Sources : 

Sareema Adnan et coll. Alterations in the gut microbiota can elicit hypertension in rats. Physiological Genomics, 2016; physiolgenomics.00081.2016

DOI: 10.1152/physiolgenomics.00081.2016

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